Antiinflamatorios tópicos

Hace poco se ha publicado en JAMA una revisión clínica breve (Derry S, Wiffen P, Moore A. Topical Nonsteroideal Anti-inflammatory Drugs for Acute Musculoeskeletal Pain. JAMA 2016; 315: 813-4).  sobre el uso de AINEs tópicos para el dolor musculas y esquelético agudo. El artículo realmente resume los resultados de una Revisión Cochcrane del 2015 que actualiza otra previa del 2010. La presente revisión incluyó 61 ensayos clínicos aleatorizados que sumaban 8644 pacientes (entre 11 y 89 años, con una edad media de 35), tratados con AINEs tópicos (la gran mayoría diclofenaco, ketoprofeno e ibuprofeno) comparados con placebo, otros AINEs tópicos o AINEs orales.  Como resultado principal midieron la mejoría de al menos un 50% del dolor a los 7 días; también se recogieron los efectos adversos locales y generales.

Todos los AINEs, a excepción de la benzidamida, fueron claramente superiores a placebo sin que se encontrasen diferencias en los efectos locales o sistémicos. Una de las formulaciones de diclofenaco en gel logró un NNT de 1.8.Con los datos de la revisión no pudieron comparar los AINEs tópicos con los orales.

Los autores sugieren que los AINEs tópicos pueden ser una opción cuando los orales no se toleran o están contraindicados.

Pero, ¿Qué pasa con los AINEs tópicos en el dolor osteoarticular crónico?. Una revisión de su uso comparativo con AINEs orales en dolor articular de rodilla y mano (Andrew Ostor, Pippa A Watson. Topical NSAIDS Provide Effective Pain Relief for Patients With Hand or Knee Osteoarthritis With Similar Efficacy, and Fewer Side Effects, Than Oral NSAIDS. Evid Based Med. 2013;18 :174-175)  con 34 estudios y 7844 pacientes, concluye de manera categórica que no encuentra diferencias en la eficacia para la reducción del dolor (al menos una reducción del 50% medido a las 8-12 semanas) entre ambas vías; el diclofenaco fue el preparado más eficaz con un NNT de 6.4. Los AINEs tópicos si presentaron más reacciones locales leves (picor y eritema) sin encontrarse efectos secundarios graves. Resultados similares se han encontrado en otra revisión Cochcrane (Derry S, Moore R, Rabbie R. AINE tópicos para el dolor musculoesquelético crónico en adultos. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012 Issue 9. Art. No.: CD007400. DOI: 10.1002/14651858.CD007400) excelentemente comentada en el Blog El Rincón de Sísifo  (http://elrincondesisifo.es/2012/09/20/cochrane-los-aine-topicos-son-seguros-y-eficaces-en-artrosis-de-rodilla-y-mano/)

Hace años que los AINEs tópicos están excluidos de la prescripción farmacológica del SNS en España. Hace muchos años estaban incluidos en el listado de fármacos de valor intrínseco no elevado (con otros fármacos como la metformina, por cierto).

Parece que cuando los pacientes nos indican que han mejorado con AINEs tópicos debemos, al menos, considerar la opción de mantener el tratamiento y pensar hasta 10 (más no podemos con la carga de trabajo de las consultas)  antes de cambiarles a un AINE oral, ojo o paracetamol ( Artrosis y paracetamol ). Una de las perversiones, o efectos secundarios,  de la exclusión de determinados fármacos de la prescripción del SNS es que se puede derivar su uso a otros fármacos, si incluidos, que no son necesariamente ni más eficaces ni más seguros.

¿Qué opináis?

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Baja efectividad de la vacuna de la gripe 2014_2015

En el número publicado el 16 de de enero del Morbidity and Mortality Weekly Report, se incluye un análisis, realizado en EEUU, de la efectividad de la vacuna de la gripe de la presente temporada.

El estudio se ha hecho con 2321 niños, de más de 6 meses, y adultos con infección respiratoria aguda diagnosticada entre el 10 de noviembre del 2014 y el 2 de enero del 2015, de los cuales se confirmó gripe en 950 casos. Se consideró que el paciente estaba vacunado si habían pasado al menos 14 días desde la inoculación de la vacuna. La tasa de vacunación entre los casos fue del 49%.

El análisis ha detectado que dos tercios de los virus de la gripe A (H3N2) circulantes son diferentes del componente que incluye la vacuna estacional y, en consecuencia, se estima una efectividad del 23% para la reducción de la asistencia médica por enfermedad respiratoria aguda esta temporada (menor que otros años).

El documento recuerda la importancia de algunas medidas para evitar la propagación de la gripe como la separación de los casos (no acudir al trabajo o al colegio, separación doméstica de los pacientes), el lavado de manos y el adecuado manejo de la tos. Además enfatiza la importancia de tratar, cuando se sospeche un caso de gripe, con inhibidores de la neuraminadasa a todos los pacientes hospitalizados o ambulatorios con riesgo de sufrir complicaciones graves por la gripe, tan pronto como sea posible, independientemente del estado vacunal y sin esperar a la confirmación analítica.

Los grupos que consideran de especial riesgo, en los que habría que dar inhibidores de la neuraminidasa, son: menores de 5 años (sobre todo de 2 años); pacientes con 64 o más años; pacientes con enfermedades crónicas respiratorias, cardiovasculares (salvo la hipertensión aislada), renales, hepáticas, hematológicas, neurológicas; diabéticos; pacientes inmunodeprimidos; gestantes o puérperas (en las dos semanas post-parto); menores de 18 años tratados de manera crónica con aspirina; pacientes con un IMC de 40 o mayor; pacientes que vive en residencia de ancianos.

El artículo es de acceso libre: Eficacia vacuna gripe 2014_2015

Al leer el artículo nos surgen algunos interrogantes con claras implicaciones clínicas, ¿usamos tan “larga manu” los inhibidores de la neuraminidasa como recomiendan en EEUU?, ¿con que ánimo afrontaremos la vacuna de la gripe para el 2015_2016?.

¿Qué opináis?

La batalla de las guías para indicar estatinas

Recientemente se ha publicado un artículo de debate en New England que viene a recoger las tres posturas respecto al tratamiento con estatinas, en prevención primaria, de un paciente tipo (en este caso varón de 52 años, fumador de 10 cig/día, con un IMC de 25, colesterol total de 180 mg/dl, cHDL de 35 mg/dl, Triglicéridos de 150 mg/dl y cLDL 115 mg/dl con presión arterial en consulta de 130/85 mmHg, como AF relevante su padre es diabético e hipertenso y su madre hipertensa), cada postura es defendida por un autor diferente:

No tratar (Ansell B): aunque el RCV calculado con la nueva tabla propuesta por la ACC/AHA es del 10.9% en 10 años, si el paciente deja de fumar el riesgo cae al 5.4% (en el estudio de Framingham se ha demostrado que la abstinencia del tabaco reduce al RCV a la mitad en corto plazo independientemente del consumo previo de tabaco). Explica que solo hay un ensayo clínico en PP que haya incluido a pacientes con cHDL bajo (el AFCAPS/TecCAPS). El paciente no tiene criterios para haber sido incluido en el mismo (cLDL 130-190 mg/dl) y, además, en dicho estudio los pacientes con cLDL inicial menor de 149 mg/dl no redujeron eventos. Por lo tanto la reducción del tabaco (que además reduciría riesgo de enfermedad pulmonar y cáncer) junto con cambio del estilo de vida, es la estrategia terapéutica con más evidencias.

Tratar y monitorizar el cLDL (Mora S): el autor justifica que el paciente presenta criterios de síndrome metabólico (lo que aumentaría el RCV calculado al doble y el riesgo de desarrollar diabetes por 5) y, en consecuencia, probablemente elevación de la PCR con lo que reuniría criterios para considerarlo incluible, por su perfil, en el estudio JUPITER (aunque realmente no es así) y asumir que obtendría los beneficios que dicho ECA demostró. Reconoce que el primer paso es dejar de fumar y adoptar estilos de vida saludables, pero que si el RCV permanece elevado indicaría estatinas. Es especialmente interesante el siguiente comentario (para defender la necesidad de monitorizar el cLDL): todos los ECAs han monitorizado el cLDL y han demostrado que la reducción de eventos cardiovasculares es directamente proporcional al descenso del mismo mientras que el riesgo de efectos secundarios es proporcional a la dosis de la estatina. Además estudios prospectivos de algunos ECAs demuestran que el riesgo de enfermedad cardiovascular está relacionado con la concentración de cLDL alcanzada durante el tratamiento.

Tratar pero no monitorizar el cLDL (Krumholz H): también reconoce que la mejor manera de reducir el RCV es dejar de fumar. Para defender su postura recurre a los resultados del metaanálsiis CTTT que encontró una reducción del 20% de ECV independientemente de las concentraciones basales de lípidos. Calcula (aunque no explica como) que el NNT para un paciente como el del caso es de 50/10 años para evitar un evento cardiovascular. Le explicaría al paciente que se puede monitorizar el tratamiento mediante el cumplimiento terapéutico lo que hace innecesario el control del cLDL, en base a que en los ECAs de referencia los pacientes han recibido dosis fijas de fármacos, no ajustadas a la obtención de determinadas concentraciones de lípidos, en este sentido el uso de estatinas para reducir el RCV sería como el del AAS.

Como puede verse antes las mismas evidencias (pruebas) de los grandes ensayos clínicos la interpretación de 3 lipidólogos es divergente e ilustra que las diversas guías de práctica clínica publicadas en los últimos dos años, que se deben basar en los mismos estudios ya que no se han publicado nuevos ensayos clínicos en este periodo, no coincidan en sus recomendaciones.

¡ Hágase según arte ¡

En el mismo artículo se acompaña una explicación de D´Agostino, uno de los invertigadortes habituales del estudio Framingham, que ha participado en la elaboración de la nueva tabla de RCV propuesta por las recomendaciones ACC/AAH del 2013. Son especialmente interesantes dos comentarios que hace: la tabla se ha elaborado para el cálculo del RCV mediante la inclusión de los FRCV basales, es decir antes de aplicar cualquier intervención o tratamiento (esto ya se sabía de otras tablas), por eso no utilizaron datos de las cohortes posteriores a 1990 cuando el uso de estatinas y AAS se ha hecho más habitual (así evitan la contaminación del tratamiento); comenta que están en marcha estudios para valorar la aplicación de estas funciones de riesgo en población actual (ya tratada con estatinas, fármacos antihipertensivos y AAS). Por otra parte explica que la elección del nivel de corte del 7.5% se ha hecho para recalibrar del riesgo del 5% (mínimo que ha demostrado, en algunos ECAs, beneficio clínico), por lo tanto “a ojo de buen cubero”.

El artículo es de acceso libre: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMclde1314766

Hipercolesterolemia 2013: guías de la ACC/AHA

En noviembre del 2013 se publicaron varios documentos de la agrupación ACC/AHA, encargados por el NHLBI. Uno de ellos es la Guía para Tratar  la Hipercolesterolemia y reducir el Riesgo de Arteriosclerosis en Adultos. Este documento es el que corresponde al largamente esperado ATP IV del citado NHLBI (Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre).

 El documento ha originado bastante controversia, tanto en el ámbito de EEUU como en el Europeo, donde un año antes se había publicado el V Documento de Control del RCV que contiene diferencias relevantes con el documento de la ACC/AHA.

De manera resumida podemos valorar tres grandes aspectos del documento norteamericano:

Clasificación del riesgo (4 grupos en los que proponen tratamiento farmacológico):

  1. Pacientes en prevención secundaria con acotación de la edad (75 años) para la intensidad del tratamiento.
  2. Pacientes con diabetes, acotando la franja de tratamiento de 40-75 años (fuera de esas edades “hágase según arte” y “preferencias del paciente”).
  3. Pacientes con RCV “alto” (igual o mayor del 7.5%) según una nueva tabla de RCV.
  4. Pacientes con cLDL de 190 mg/dl o mayor (de 21 años o más), aunque no tengan nada más porque estos pacientes tienen un RCV a largo plazo “30 años” muy alto en esencia porque corresponde a formas familiares.

Cambio de la Tabla de RCV. no parece aplicable para España (donde parece que hay que seguir usando el SCORE para países de bajo riesgo o el REGICOR). Está siendo muy cuestionada también en EEUU. Es muy interesante que analizan la utilidad de los modificadores de riesgo: mejoran el ajuste del RCV y deberían aplicarse en casos de RCV no alto (5-7.5%) los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz, una PCR ultrasensible de 2 mg/dl o mayor, un ITB menor de 0.9  o la presencia de calcio coronario (esto se nos escapa). Si existe alguno de ellos el paciente pasa de RCV moderado a alto. En cambio no recomiendan el cálculo del GIM de la carótida en la valoración del RCV.

Cambio en los fármacos a utilizar: solo recomiendan estatinas, con muy pocas excepciones, ya que son los únicos fármacos que han demostrado de modo consistente reducir eventos tanto en prevención primaria como secundaria. .

Cambio en el objetivo terapéutico. Eliminan la necesidad de plantear objetivo en forma de concentración  cLDL, pero realmente lo cambian por la reducción porcentual, respecto al paciente sin tratamiento, de cLDL: en más riesgo reducir al menos el 50% y con menor riesgo reducir del 30-49%. Aunque se ha ido transmitiendo la idea de “poner tratamiento y olvidarse”, realmente esta guía dice que debe monitorizarse la respuesta mediante una primera determinación de cLDL a las 4-12 semanas de iniciar el tratamiento y después cada 3-12 meses, porque reconocen que hay pacientes cuyo descenso no será el previsto y estoy hay que medirlo e intervenir para lograrlo ya sea con refuerzo para mejorar el cumplimiento, reevaluando si hay una causa secundaria no controlada e incluso, si no hay otro motivo (¿quizás por ser poco respondedores a estatinas?), en pacientes de especial riesgo (PS, diabetes y cLDL de 190 mg/dl o mayor) “asociar una fármaco de otro tipo que haya demostrado en ECA reducir el RCV”.

En la diapositiva se resume el algoritmo central del tratamiento de esta guía: Resumen AHA 2013 Hipercolesterolemia.

¿Qué opináis al respecto? ¿son asumibles todas las recomendaciones en nuestro país?

El documento publicado como resumen ejecutivo puede consultarse en la siguiente dirección web: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437738.63853.7a

Ecografia en Atención Primaria ¿Se pueden poner puertas al campo?

Recientemente se ha publicado en la revista española de cardiología un artículo titulado ¿Es posible entrenar a no cardiólogos para realizar ecocardiografía? (Rev Esp Cardiol. 2014;67(3):168–170). El autor define alguna de las características que deberían definir la técnica y  acaba el artículo lanzando al aire una seria de preguntas sobre las dudas que se le plantean de la generalización de la Ecocardio por no cardiólogos, asumiéndolo como inevitable “¿se pueden poner puertas al campo?”. Esta reflexión se puede extrapolar  a todas las aplicaciones de los ultrasonidos (abdominal, musculo esquelética, mama…), algunas de ellas más extendidas en AP que la ecocardiografía.

El autor dice que el  médico no “especialista” cardiólogo( podriamos extrapolarlo a radiólogo, ginecólogo,..) :

–          No debe hacer un informe reglado, solo un comentario en la historia.

–          En caso de realizarse en la medicina privada, no debe implicar un coste adicional al paciente ni beneficio al médico que la realiza.

–          Solo debe servir para estudio no reglado que responda a preguntas concretas. En caso de cardio  fracción de eyección cuantitativa, grosor miocárdico, tamaño de la aurícula izquierda, derrame pericárdico, calcificación valvular, regurgitación mitral aproximada, dilatación del ventrículo derecho.

¿Sería bueno que los cardiólogos, radiólogos,… guiaran, lideraran la formación?, ¿Quieres serían los responsables  de marcar límites y regular el proceso?, ¿habría que hacerlo?……

Que opináis