Cuando se incorporan los MIR-4 de manera estable al centro de salud se revisan los principales problemas de salud que vemos en las consultas, además los MIR-1, recién integrados en el centro, aprovechan las revisiones clínicas.
Este año en vez de los tutores los temas los han desarrollado los propios MIR-4. Seguimos con Hipertensión Arterial: Hipertensión Arterial
El médico de familia es el que tiene mayor responsabilidad en el cribado, diagnóstico y tratamiento de los pacientes con hipertensión arterial. La gran mayoría de los pacientes padecen formas esenciales (a día de hoy), pero hay unos pocos que presentan formas secundarias y, por lo tanto, susceptibles de un tratamiento etiológico que puede mejorar el control y pronóstico de estos pacientes.
Se presentan dos situaciones clínicas paradigmáticas de este tipo de pacientes: Hipertensión no esencial
En la revista Canadian Family Phisician, que es de acceso libre, se publican unas pequeños artículos que tratan de dar respuesta a preguntas clínicas relevantes para nuestro trabajo. La sección se llama Tools for Practice y en su último número de noviembre hace una revisión de la importancia del antecedente familiar de enfermedad cardiovascular (ECV) a la hora de calcular el riesgo cardiovascular de un paciente concreto.
En el artículo se aportan datos de tres grandes estudios: Framingham, Cooper e Interheart.
De manera resumida podemos decir que:
-En el estudio de Framingham (2302 hombres y mujeres seguidos durante 8 años) el antecedente de ECV prematura (antes de 65 años en la madre y antes de los 55 años en el padre) incrementa el RCV del paciente un 60% y un 75% respectivamente. El riesgo es mayor a menor edad del evento en el familiar. Si la ECV aparece en un gemelo el riesgo aumenta en un 40%.
-En el estudio Cooper (49.000 hombres seguidos durante 16 años): encontraron un incremento del de riesgo conjunto para ECV precoz (en gemelos, padres, abuelos y tíos) de un 40%,
-Por último en el estudio INTERHEART (29.972 hombres y mujeres seguidos durante 4 años) se calculó el OR para el desarrollo de ECV en función del AF de ECV precoz: un padre 2.6 y los dos padres 6.56 (1.67 y 2.9 si no es precoz).
Como la mayoría de las tablas de RCV no incluyen el antecedente familiar de ECV precoz lo que recomiendan es justo lo que hacemos en la práctica: calcular el RCV y ajustar con los datos de OR o RR que aportan.
Acceso completo al artículo: http://www.cfp.ca/content/60/11/1016.full.pdf+html
Recientemente se ha publicado un artículo de debate en New England que viene a recoger las tres posturas respecto al tratamiento con estatinas, en prevención primaria, de un paciente tipo (en este caso varón de 52 años, fumador de 10 cig/día, con un IMC de 25, colesterol total de 180 mg/dl, cHDL de 35 mg/dl, Triglicéridos de 150 mg/dl y cLDL 115 mg/dl con presión arterial en consulta de 130/85 mmHg, como AF relevante su padre es diabético e hipertenso y su madre hipertensa), cada postura es defendida por un autor diferente:
No tratar (Ansell B): aunque el RCV calculado con la nueva tabla propuesta por la ACC/AHA es del 10.9% en 10 años, si el paciente deja de fumar el riesgo cae al 5.4% (en el estudio de Framingham se ha demostrado que la abstinencia del tabaco reduce al RCV a la mitad en corto plazo independientemente del consumo previo de tabaco). Explica que solo hay un ensayo clínico en PP que haya incluido a pacientes con cHDL bajo (el AFCAPS/TecCAPS). El paciente no tiene criterios para haber sido incluido en el mismo (cLDL 130-190 mg/dl) y, además, en dicho estudio los pacientes con cLDL inicial menor de 149 mg/dl no redujeron eventos. Por lo tanto la reducción del tabaco (que además reduciría riesgo de enfermedad pulmonar y cáncer) junto con cambio del estilo de vida, es la estrategia terapéutica con más evidencias.
Tratar y monitorizar el cLDL (Mora S): el autor justifica que el paciente presenta criterios de síndrome metabólico (lo que aumentaría el RCV calculado al doble y el riesgo de desarrollar diabetes por 5) y, en consecuencia, probablemente elevación de la PCR con lo que reuniría criterios para considerarlo incluible, por su perfil, en el estudio JUPITER (aunque realmente no es así) y asumir que obtendría los beneficios que dicho ECA demostró. Reconoce que el primer paso es dejar de fumar y adoptar estilos de vida saludables, pero que si el RCV permanece elevado indicaría estatinas. Es especialmente interesante el siguiente comentario (para defender la necesidad de monitorizar el cLDL): todos los ECAs han monitorizado el cLDL y han demostrado que la reducción de eventos cardiovasculares es directamente proporcional al descenso del mismo mientras que el riesgo de efectos secundarios es proporcional a la dosis de la estatina. Además estudios prospectivos de algunos ECAs demuestran que el riesgo de enfermedad cardiovascular está relacionado con la concentración de cLDL alcanzada durante el tratamiento.
Tratar pero no monitorizar el cLDL (Krumholz H): también reconoce que la mejor manera de reducir el RCV es dejar de fumar. Para defender su postura recurre a los resultados del metaanálsiis CTTT que encontró una reducción del 20% de ECV independientemente de las concentraciones basales de lípidos. Calcula (aunque no explica como) que el NNT para un paciente como el del caso es de 50/10 años para evitar un evento cardiovascular. Le explicaría al paciente que se puede monitorizar el tratamiento mediante el cumplimiento terapéutico lo que hace innecesario el control del cLDL, en base a que en los ECAs de referencia los pacientes han recibido dosis fijas de fármacos, no ajustadas a la obtención de determinadas concentraciones de lípidos, en este sentido el uso de estatinas para reducir el RCV sería como el del AAS.
Como puede verse antes las mismas evidencias (pruebas) de los grandes ensayos clínicos la interpretación de 3 lipidólogos es divergente e ilustra que las diversas guías de práctica clínica publicadas en los últimos dos años, que se deben basar en los mismos estudios ya que no se han publicado nuevos ensayos clínicos en este periodo, no coincidan en sus recomendaciones.
¡ Hágase según arte ¡
En el mismo artículo se acompaña una explicación de D´Agostino, uno de los invertigadortes habituales del estudio Framingham, que ha participado en la elaboración de la nueva tabla de RCV propuesta por las recomendaciones ACC/AAH del 2013. Son especialmente interesantes dos comentarios que hace: la tabla se ha elaborado para el cálculo del RCV mediante la inclusión de los FRCV basales, es decir antes de aplicar cualquier intervención o tratamiento (esto ya se sabía de otras tablas), por eso no utilizaron datos de las cohortes posteriores a 1990 cuando el uso de estatinas y AAS se ha hecho más habitual (así evitan la contaminación del tratamiento); comenta que están en marcha estudios para valorar la aplicación de estas funciones de riesgo en población actual (ya tratada con estatinas, fármacos antihipertensivos y AAS). Por otra parte explica que la elección del nivel de corte del 7.5% se ha hecho para recalibrar del riesgo del 5% (mínimo que ha demostrado, en algunos ECAs, beneficio clínico), por lo tanto “a ojo de buen cubero”.
El artículo es de acceso libre: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMclde1314766
Sardomitas 