Tenemos un problema: se usan en exceso los inhibidores de la bomba de protones. Es una afirmación rotunda que ha sido comprobada de manera repetida. Probablemente se ha creado en la población la idea de que los IBP protegen de los efectos secundarios digestivos de cualquier fármaco y de que tienen algún papel en el tratamiento de las variadas molestias dispépticas de nuestros pacientes. Seguramente parte de la culpa es nuestra.
Actualmente, después de una cierta alarma, bendita alarma, cuando los medios de comunicación publicaron que los IBP producían demencia, se ha vuelto a los cauces y consumo previo.
Los IBP tienen unas indicaciones muy claras en la prevención de las lesiones digestivas (en esencia ulceras y sangrado digestivos) en relación al uso de AINES, AAS (como antiagregantes) y corticoides, pero no en otras ( Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications. Am J Gastroenterol 2009; 104: 728-38). . Estoy hay que explicarlo claramente a los pacientes.
Para realizar una prescripción con responsabilidad compartida, sin alarmar, podemos utilizar una breve revisión publicada en JAMA Internal Medicine como editorial, que repasa los efectos secundarios, comprobados, del uso a largo plazo de los IBP:
–Insuficiencia renal crónica: el riesgo se incrementa un 50% respecto a los pacientes que no usan IBP. El efecto es también dependiente de la dosis y mucho mayor que con antiH2. Se ha achacado esta mayor riesgo a la hipomagnesemia que provocan y al aumento de casos de nefritis intersticial aguda.
-Hipomagnesemia: el riesgo es un 40% mayor respecto a los pacientes que no consumen IBP. Es importante comentar que ésta no se corrige con suplementos a menos que se suspendan los IBP. La hipomagnesemia puede ocasionar debilidad muscular, contracciones tetánicas, convulsiones, arritmias cardiacas e hipotensión, además de incrementar el riesgo de fallo renal.
–Infección por clostridium difficile: como consecuencia de la reducción en la producción de ácido gástrico se incrementa el riesgo de colonización bacteriana en el tracto gastrointestinal. El riesgo es un 75% mayor que en pacientes que no están tratados con IBP, además aumenta el riesgo de infecciones recurrentes.
-Neumonías: a través del mismo mecanismo de reducción del ácido gástrico se incrementa el riesgo de neumonías adquiridas en la comunidad un 34%.aunque parece que no se incrementan los casos que necesitan atención hospitalaria.
–Riesgo cardiovascular: debido a la interacción de los IBP con el efecto antiagregante del clopidogrel. A este respecto los autores comentan estudios a favor de la interacción (la FDA en el 2009 la incluyó en ficha técnica) con otros que no encuentran relación. Actualmente es un tema controvertido.
–Riesgo de fracturas: el consumo de IBP reduce la absorción intestinal de calcio lo que está asociado a un descenso de la densidad mineral ósea y, en consecuencia, mayor riesgo de fracturas. El aumento de riesgo se ha calculado en un 26% para la fractura de cadera, 58% para la fractura vertebral y un 33% para la fractura de cualquier localización. Este efecto se ha descrito incluso para consumos de menos de un año.
El artículo completo se encuentra en: Schoenfeld AJ, Grady D. Adverse Effects AssociatedWith Proton Pump Inhibitors. JAMA Intern Med 2016: 176: 172-4.